Resumo Patologia Geral - Robbins

Boa tarde! Nesse primeiro resumo de patologia iremos abordar o capítulo 01 do Livro Robbins Patologia Básica. No final do texto, segue em anexo o link para download do livro em pdf.

Capítulo 01- Lesão Celular, Morte Celular e Adaptações.

•  Visão Geral das Respostas Celulares ao Estresse e aos Estímulos Nocivos. 

Normalmente as células mantém um estado normal denominado de homeostasia, onde as mesmas são participantes ativas no ambiente em que é submetida. Quando encontram um estresse fisiológico ou estímulos patológicos, podem sofrer certas adaptações, que são chamadas de hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia. Se a capacidade adaptativa é excedida, pode ser desenvolvida uma lesão celular podendo esta lesão ser de forma reversível ou irreversível (morte celular). A morte celular é um dos eventos mais cruciais na evolução de doenças em qualquer tipo de tecido ou órgão.

Fig 1. Estágios da Resposta Celular 

 - Adaptações Celulares ao Estresse: As adaptações são alterações reversíveis em número, tamanho, fenótipo... Essas adaptações fisiológicas normalmente representam respostas celulares à estimulação normal pelo hormônio, ou por adaptações patológicas devido o estresse. 

•  Hipertrofia: A hipertrofia é o aumento do tamanho da célula, resultando em um aumento no tamanho do órgão. Na hipertrofia não existem células novas, apenas células maiores, contendo quantidade aumentada de proteínas estruturais e organelas. 
• Hiperplasia: ocorre caso o tecido contenha populações celulares capazes de se dividir, ocorrendo simultaneamente com a hipertrofia. 
• Hiperplasia Fisiológica: 
• Hiperplasia Hormonal: ex. proliferação do epitélio glandular da mama. 
• Hiperplasia Compensatória: ex. crescimento de tecido residual após remoção ou perda de um órgão. ex. fígado.
• Hiperplasia Patológica: É causada por estimulação excessiva hormonal ou por fatores de crescimento, diferencia-se da fisiológica quando o processo hiperplásico não é controlado e eficaz. 
• Atrofia: É a diminuição do tamanho da célula pela perda de substância celular, porém elas estão diminuídas, e não mortas! 
• Metaplasia: É a alteração do fenótipo em células diferenciadas, sempre em resposta a irritação crônica que torna as células mais capazes de suportar o estresse. Pode resultar em redução da função ou tendência aumentada pela transformação maligna. 

• VISÃO GERAL DA LESÃO CELULAR E MORTE CELULA

Lesão Reversível: São reversíveis quando o estímulo nocivo for reversível ou removido, não tendo a progressão da lesão para dano severo à membrana e dissolução nuclear. OBS: uma lesão reversível não quer dizer que a célula continue seu funcionamento normal.  

Lesão Irreversível: Lesão persistente, não tendo recuperação celular e gerando a morte da célula por necrose ou apoptose. 

• Processo Necrótico: É a perda da viabilidade da membrana e o extravasamento do interior da célula. 
• Processo Apoptótico: Não incursa com inflamação e não tem perda de membrana. 

• CAUSAS DA LESÃO CELULAR

- Hipóxia : Privação de O2 ( lesão reversível que pode gerar irreversibilidade) 

- Agente Químico: perturbação do ambiente osmótico

- Agente Infeccioso: geração de toxinas por meio do sistema imune

- Fatores Genéticos: deficiência de proteínas funcionais

- Desequilíbrio Nutricional: deficiência proteico-calórica

- Agente Físico: extremos de temperatura, radiação, choque elétrico. 

• NECROSE X APOPTOSE

Na necrose o tamanho da célula é aumentado devido a tumefação*, o núcleo gera picnose - cariorrexe- cariólise, tem-se rompimento de membrana, conteúdo celular é digerido pelas enzimas e gera inflamação frequente. Necrose constitui um processo patológico que gera isquemia, inflamação ou trauma. 

Na apoptose, tem-se retração celular, núcleo fragmentado, membrana plasmática intacta porém com estrutura alterada, conteúdo celular inalterado, não gera inflamação e sempre é de papel fisiológico. . 

• PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL

Necrose Coagulativa: Tem-se preservação transitória da arquitetura básica do tecido devido o bloqueio de proteólises das células mortas, desnaturação de proteínas enzimáticas e estruturais, há o recrutamento de leucócitos para destruição das células mortas ( inflamação) 

Necrose Liquefativa: São infecções bacterianas focais, há o acúmulos de células inflamatórias, massa viscosa líquida (pus) 

Necrose Gangrenosa: É aplicada aos membros inferiores devido a perda de suprimento sanguíneo.

Necrose Caseosa: Gera granuloma, são infecções sem contornos celulares

Necrose Gordurosa: Há liberação de lipases pancreáticas, ocasionando pancreatite aguda. 

Necrose Fibrinóide: Presença de imunocomplexos nas paredes das artérias gerando falência múltipla de órgãos. 

• MECANISMOS DE LESÃO CELULARES 

A resposta celular ao estímulo nocivo depende do tipo da lesão, duração e gravidade. 

As consequências de um estímulo nocivo depende do tipo, status, adaptabilidade e fenótipos genéticos da célula lesada. 

• DEPLEÇÃO DE ATP 

É a redução do suprimento de oxigênio e nutrientes, o dano mitocondrial e as ações de algumas toxinas (cianeto). Quando temos a diminuição do suprimento de oxigênio, pode ocasionar lesão ou disfunção, diminuindo o ATP e aumentando as espécies reativas de oxigênio (ERO), causando necrose! 

Quando temos a diminuição de sinais de sobrevivência, DNA e lesões de proteínas antiapoptóticas, há o crescimento de proteínas pró-apoptóticas e o extravasamento de proteínas mitocondriais, gerando a apoptose. 

• INFLUXO DE CÁLCIO 

- Gera fosfolipase, causando quebra da membrana. São ATPases que causam diminuição de ATP. 

• ESTRESSE OXIDATIVO 

- Radiação, toxinas geram ERO formando superoxidos, H2O2 e um radical hidroxila -OH. Tendo efeito patológico de peroxidação lipídica (destruição da membrana), modificação de proteínas e lesão do DNA. 

LINK LIVRO ROBBINS PATOLOGIA GERAL

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